PRACTICA 12

Diez aspectos del video:

1. El padecimiento de la señora que no podía notar el movimiento.

2. Como se forma la vía óptica.

3. El hecho de que vemos con el cerebro y no con los ojos.

4. El daño que había sufrido en la corteza.5

. La pérdida de memoria por traumatismo.

6. La diferenciación de lo que vemos.

7. El cambio en la visión de lejos y la cercana.

8. Como cosas simples causan problemas grandes.

9. La forma en que podía ser que viera la señora.

10. Como es que se alteran las vías.

hemianopsia


Pérdida parcial o completa de la visión en una de las mitades del campo visual de uno o ambos ojos. Los subtipos incluyen hemianopsia altitudinal, caracterizada por un defecto visual por encima o por debajo del meridiano horizontal del campo visual. La hemianopsia homónima se refiere a un defecto visual que afecta igualmente a ambos ojos, y que ocurre tanto a la izquierda o derecha de la línea media del campo visual. La hemianopsia binasal consiste en la pérdida de visión en los hemicampos nasales de ambos ojos. La hemianopsia bitemporal es la pérdida bilateral de visión de los campos temporales. La cuadrantanopsia se refiere a la pérdida de visión en un cuarto del campo visual en uno o ambos ojos.

http://www.infodoctor.org/www/meshc10.htm?idos=11458

presbicia

Para enfocar de cerca, el ojo pone en marcha un mecanismo de "acomodación", mediante el cual y por la acción del músculo ciliar, se varía el espesor del cristalino (una lente biconvexa en el interior del ojo), aumentando la potencia del mismo. Esto hace que la imagen de un punto cercano se forme en la retina pudiendo verla con nitidez.

Con el paso del tiempo, el músculo ciliar, como el resto de los del cuerpo humano, van perdiendo elasticidad y haciéndose menos potentes. Al mismo tiempo el cristalino se va haciendo menos flexible, con todo lo cual la capacidad para acomodar y por lo tanto para ver de cerca, va disminuyendo con la edad.

De esta forma podemos definir a la presbicia como la condición óptica en la cuál, debido a los cambios producidos por la edad, disminuye en forma irreversible el poder de acomodación. La presbicia es, por lo tanto, una condición fisiológica y no patológica.

La presbicia comienza a manifestarse aproximadamente entre los 40 y los 45 años, y sus síntomas iniciales son muy claros: hace falta separarse de lo que estamos leyendo, o de la tarea que estamos realizando y se necesita cada vez más luz para leer. La presbicia afecta por igual a miopes e hipermétropes, poniéndose de manifiesto antes en estos últimos. Además afecta a aquellos que nunca han usado anteojos. Esta situación suele ser muy chocante para estas personas, que notan un empeoramiento rápido de su visión cercana. Esto no debe ser motivo de preocupación, pues como ya hemos dicho, se trata de una condición netamente fisiológica.


http://www.presbicia.org/quees.htm

que informacion sensitiva llega al talamo

Los estímulos sensoriales que llegan al cerebro, con excepción del olfato (debido a que las vías olfatorias se desarrollan en el embrión antes que el tálamo), deberán pasar previamente por el tálamo. Se trata de un derivado de unos 80 núcleos neuronales agrupados en territorios.
Los estímulos dirigidos a la corteza cerebral son filtrados en el tálamo, quien decide si siguen o terminan su camino, calificándolos de triviales. Pero no únicamente hace esta función, sino que también, al estar conectado a la corteza cerebral, por la vía córtico-talámica son interconectores. Si hay una disfunción en el tálamo afecta a la corteza.


http://es.wikipedia.org/wiki/Tálamo

practica 11

La aorta es la mayor arteria del organismo. Nace en el corazón en el tórax ( aorta torácica) y desde allí lleva la sangre al resto del organismo.
Al alcanzar el abdomen se denomina aorta abdominal, allí da ramas hacia el hígado, intestino, riñones y órganos pélvicos y se divide por fin en dos ramas, las arterias iliacas que se dirigen una hacia cada pierna.
A causa de la arteriosclerosis entre otras posibles causas la pared de la aorta se puede debilitar y debido a la presión arterial EMPIEZA A DILATARSE.

Esta dilatación se conoce en medicina como ANEURISMA.

El crecimiento de los aneurismas es progresivo y suponen un riesgo para la salud pues pueden llegar a romperse, situación gravísima que tiene una elevada mortalidad pues conlleva una hemorragia interna masiva. Los aneurismas de aorta son una enfermedad frecuente que dejada a su evolución puede causar la muerte.
Afortunadamente cuando se diagnostican de forma precoz pueden ser controlados y tratados adecuadamente.

¿Cuáles son sus síntomas ?
La mayor parte de las personas que tienen un aneurisma no notan nada. A veces perciben una sensación pulsátil en el abdomen, muy raramente puede haber dolor derivado de la compresión de órganos vecinos. Lamentablemente el dolor abdominal o en la espalda súbito muy intenso acompañado de un desvanecimiento o mareo suele ser una de las primeras manifestaciones de su presencia; estos suelen ser los síntomas de la rotura del aneurisma. Si esto ocurre nos encontramos ante una emergencia que requiere atención y tratamiento quirúrgico inmediato.
¿Cuáles son sus causas?
En los aneurismas se produce una reacción inflamatoria de la arteria. Parece ser que una de las principales causas de esta inflamación es la arteriosclerosis. A ella contribuye también otros conocidos factores de riesgo cardiovascular, como la hipertensión, edad superior a los 60 años, ser varón, el tabaquismo o tener algún familiar con aneurisma conocido pues algunos casos tienen un componente genético en su origen.

www.institutovascular.es/aneurismas.html

ANEURISMAsCEREBRALES
Aneurismas congénitos
Los aneurismas congénitos aparecen más a mentidoen
el sitio donde se unen dos arterias en la formación del polígono
de Willis. En este punto hay una deficiencia en la
túnica media qué se complica por el desarrollo de üri ateroma,
lo cual debilita tanto la pared arterial que se produce
una dilatación local. El aneurisma puede presionar sobre
las estructuras vecinas, como el nervio óptico o el
tercero, cuarto o sexto nervios craneanos. y producir sig:
nos o síntomas, o puede romperse súbitamente en el espacio
subaracnoideo. En este último caso, se desarroHa
un dolor intenso y repentino en la cabeza, seguido por
confusión' mental. La muerte puede ocurrir rápidamente
o el paciente puede sobrevivir a la primera hemorragia
para fallecer pocos días o semanas más tarde. La colocación
de un clip o la ligadura del cuello del aneurisma
ofrece la mejor posibilidad de recuperación.
Otros tipos de aneurismas son raros e incluyen los debidos
al reblandecimiento de la pared arterial por un émbolo
infectado alojado allí, a lesión de la arteria caróiida
interna dentro del seno cavernoso luego de una fractura
de cráneo y los asociados con enfelmedad d~ la pareq arterial,
como un ateroma

Snell, R. "Neuroanatomia clinica" cap. 17 irrigacion del encefalo y la medula. p 484. Argentina

comentario personal

esta practica me deja con una idea mas clara de donde se localizan las arterias que irrigan al cerebro, y para ser sinceros no hay ningun problema en localizar a estas arterias, a pesar de que fui objetivo de la maestra para ser expuesto ante los demas, quizas por mi hiperactividad

PRACTICA 10

El síndrome de Korsakoff es un desorden de la memoria causado por la falta de vitamina B1 (tiamina). Afecta principalmente a la memoria de corto plazo. Una enfermedad relacionada, el síndrome de Wernicke, ocurre con frecuencia antes del síntoma de Korsakoff. Debido a que los síntomas de ambas enfermedades ocurren simultáneamente, con frecuencia son denominadas como el síndrome de Wernicke-Korsakoff. Los síntomas principales del síndrome de Wernicke son más agudos. Estos incluyen:
Dificultad al caminar y con el equilibrio
Confusión
Somnolencia
Parálisis de algunos músculos oculares

Causas
En los Estados Unidos, la causa más común de deficiencia de tiamina y, consecuentemente, del síndrome de Korsakorr, es el alcoholismo. Este síndrome también puede causar daño en el cerebro como tumores, lesiones en la cabeza y apoplejías.
La tiamina es necesaria para la memoria y otra funciones cerebrales. Las personas que consumen demasiado alcohol y que incluso con frecuencia remplazan la comida por el alcohol, consumen muy pocas vitaminas por lo cual tienen una deficiencia. Además, el alcohol incrementa la necesidad del cuerpo de la vitamina B e interfiere con la capacidad de absorbción, almacenamiento y uso de la tiamina.
Una anormalidad genética puede ocasionar que algunas personas sean más susceptibles al síndrome de Korsakoff cuando beben grandes cantidades de alcohol y consumen dietas bajas en vitaminas. Los efectos directos del alcohol en los nervios del cerebro pueden también contribuir al síndrome de Korsakoff.
Factores de Riesgo
Un factor de riesgo es algo que incrementa la posibilidad de contraer una enfermedad o padecimiento.
Alcoholismo
Susceptibilidad genética
Vómito persistente que conlleva a la desnutrición

http://healthlibrary.epnet.com/GetContent.aspx?token=0d429707-b7e1-4147-9947-abca6797a602&chunkiid=103608

comentario

Esta practica en lo personal me sirve para comprender mejor la forma en como llegan las diferentes vias de la medula espinal y comprender mejor nuestro organismo, la forma en que funciona. Comprendo mejor que en cada parte del cerebro esta una funcion especifica relaciondada a nuestro comportamiento y nuestras actitudes.

PRACTICA 9

NOVENA PRÁCTICA: “HEMISFERIOS CEREBRALES”
OBJETIVO:
Identificar en los auxiliares didácticos la configuración externa e interna de los hemisferios cerebrales
MATERIAL DIDÁCTICO:
a) Modelos anatómicos
b) Piezas anatómicas
c) Placas de RMI

ACTIVIDADES
DESARROLLO
OBSERVAR
IDENTIFICAR Y SEÑALAR
Los alumnos identificarán en el material didáctico las principales características de los ganglios basales
Maniquíes y piezas anatómicas
Identificar en modelos anatómicos, esquemas y en RMI
Cuerpo calloso, Cápsula interna,
Núcleo caudado, Núcleo lenticular,
Ventrículos laterales.
Lóbulos y principales circunvoluciones y
cisuras de la cara lateral de los
hemisferios cerebrales.



REPORTE:

1. Elaborar un esquema que muestre un corte axial y la cara lateral de un hemisferio, señalando las estructuras revisadas en la sesión
2. Revise en la Web por lo menos 2 páginas (de buen nivel) y un libro de texto contestando: ¿Cuáles son las características de la enfermedad de Parkinson y en qué estructuras del sistema nervioso se encuentra la lesión que la provoca ?
3. Resuma la historia de la Frenología.
4. Suba su reporte a su Blog

Psic. Martha E. Acosta Mata

M. en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez










La enfermedad de Parkinson es una enfermedad tranferencial neumonal esquizogenica liberal o neurodegenerativa que se produce por la produccón accelerada de axones mielinizados. Sus neuronas característicamente en la sustancia negra y en otras zonas del cerebro. La afectación de esta estructura ocasiona la aparición de los síntomas más típicos de la enfermedad. Es un trastorno propio, por lo general, de personas de edad avanzada, aunque existen formas de inicio juvenil, caracterizado por la bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios), acinesia (ausencia de movimiento), rigidez muscular y temblor. Se desconoce la causa de dicha enfermedad. Han surgido múltiples hipótesis patogénicas. Entre las mejor fundamentadas se encuentran las que implican un factor tóxico, hasta ahora desconocido, y factores genéticos.
Independientemente de cual sea la causa última, se conocen diversos procesos probablemente implicados en la producción del daño neuronal. Entre ellos la formación de radicales libres. Estos son compuestos inestables debido a que carecen de un electrón. En un intento por reemplazar el electrón que falta, los radicales libres reaccionan con las moléculas circundantes (especialmente metales tales como el hierro), en un proceso llamado oxidación. Se considera que la oxidación ocasiona daño a los tejidos, incluidas las neuronas. Normalmente, los antioxidantes, productos químicos que protegen a las células de este daño, mantienen bajo control el daño producido por los radicales libres. Las pruebas de que los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o contribuir a la enfermedad de Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con la enfermedad tienen niveles elevados de hierro en el cerebro, en especial en la sustancia negra, y niveles decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismo protector rodeando o formando un círculo alrededor del hierro y aislándolo.


es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Parkinson



La enfermedad de Parkinson (EP en adelante) es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central incurable, sólo aliviable mediante fármacos o neurocirugía, no prevenible, progresiva, con tendencia a la invalidación. No es mortal. Se produce por la degeneración de las neuronas que segregan un neurotrasmisor específico, la Dopamina, en la zona mesencefálica conocida como ganglios basales; en concreto se pierden hasta un 70% de las neuronas dopaminérgicas de la "sustancia negra" y del núcleo estriado. La dopamina es un importante neurotrasmisor necesario para la regulación de los movimientos, la marcha y del equibrio.
La EP es la segunda enfermedad neurodegenerativa después de la enfermedad de Alzheimer. Están afectados en España unas 110.000 personas. Afecta por igual a varones que a hembras, y sobre todo a las personas mas provectas (1,7% de los mayores de 60 años), aunque un 20% de los pacientes tienen menos de 50 años. Sus causas son múltiples y aún no totalmente conocidas: genéticas, metabólicas, apoptosis, oxidación celular, tóxicos ambientales, microtraumatismos cerebrales antiguos, etc.
No es una enfermedad reciente: ya fue descrita magistrralmente en 1817 por Sir James Parkinson, quien la bautizó con el nombre de "Parálisis Agitante", poniendo así de relieve sus dos componentes: la acinesia (parálisis) y el temblor (agitación). De hecho, los cuatro criterios clínicos para su diagnóstico son :* Temblores de 4-8 Hz, predominio de reposo.* Bradicinesia, o sea lentitus generalizada de movimientos* Rigidez, o sea hipertonía muscular* Trastornos del equilibrio (caídas, congelación de movimientos)
Aunque los síntomas motóricos son los mas notorios y principales en la EP, cada vez se presta mas atención a la existencia de una serie paralela de trastornos cognitivos e incluso de demencia.


http://www.psicologia-online.com/colaboradores/parkmadrid/neuropsicologia.shtml

La enfermedad de Parkinson:

Esta enfermedad se asocia con degeneración neuronal en la sustancia nigra y en menor grado en el globo pálido, el putamen y el núcleo caudado. La degeneración de las fibras nigroestriadas inhibidoras produce una reducción de la liberación de neurotransmisor dopamina dentro del cuerpo estriado. Esto lleva a la hipersensibilidad de los receptores dopaminérgicos en las neuronas postsinápticas en el cuerpo estriado, que se vuelven hiperactivos. Los signos característicos de la enfermedad incluyen temblor y rigidez con rueda dentada (actividad hipercinética) y dificultad para iniciar los movimientos voluntarios, que son lentos (actividad hipocinética).

neuroanatomia de snell





frenologia

Gall, Francis Joseph, 1758–1828, Anatomísta austriáco y fundador de la frenología. Se dedico al estudio del sistema nervioso, especialmente el cerebro. con la colaboración de su alumno favorito, John Carpar Spurzheim (1778-1832) incorporó sus investigaciones en cuatro volúmenes y un atlas que apareció de 1810 a 1819. Gall demostró que la materia gris del cerebro consiste en fibras de nervios, y estableció la doctrina de la localización en partes del cerebro de varios procesos mentales.
La frenología es el estudio de la mente y el carácter, por la forma del Cráneo.
GALL es el fundador de la Frenología en 1839, aunque con el nombre de Craneología.
Indica que:
Las causas de la criminalidad están en la forma del cráneo. El Dr. Gall visitó las cárceles donde evidentemente los condenados a muerte tenían deformaciones craneanas.
Dibuja un mapa cerebral donde establece 38 zonas. En alguna de estas zonas esta la causa de la criminalidad.
Establece tipos y subtipos de cráneos.
Dice que el subdesarrollo intelectual es causa de delito.
Afirma que:
en la parte frontal del cerebro esta la rudeza,
en la parte parietal están los sentidos;
en la parte temporal están las cualidades intelectuales.

Practica 8

El alcohol produce sobre el organismo un efecto tóxico directo y un efecto sedante; además, la ingestión excesiva de alcohol durante periodos prolongados conduce a carencias en la nutrición y en otras necesidades orgánicas, lo cual complica la situación. Los casos avanzados requieren hospitalización.
Los efectos sobre los principales sistemas del organismo son acumulativos e incluyen un amplio rango de alteraciones en el aparato digestivo, entre las que destacan las úlceras de estómago y de duodeno, la pancreatitis crónica y la cirrosis hepática, así como lesiones irreversibles en los sistemas nerviosos central y periférico. Pueden llegar a producirse desmayos, alucinaciones e intensos temblores, síntomas del síndrome de abstinencia alcohólica más grave, y el delirium tremens, que puede ser mortal a pesar del tratamiento adecuado.
Se ha demostrado en fechas recientes que la ingestión de alcohol durante la gestación, incluso en cantidades moderadas, puede producir daños graves en el feto, especialmente retraso en el desarrollo físico y mental; la forma más grave de este retraso, poco frecuente, se llama síndrome de alcoholismo fetal.
Efectos directos del alcohol en el organismo
Disminuye el rendimiento intelectual: Entorpece el juicio, debilita la atención, aumenta los errores perceptivos, retarda las reacciones. Aumenta la fatiga.
Provoca lesiones cutáneas: Capilares dilatados y nariz rugosa de color rojo oscuro.
Provoca complicaciones cardíacas: Como la insuficiencia y alteración del ritmo cardiaco.
Dificulta la absorción de los alimentos: Causa desnutrición, deficiencia de vitaminas y anemia. Como alimento, tiene escasa calidad y sólo contribuye a engordar. Inflama el esófago provocando gastritis crónica y úlceras gástricas.
Su acción tóxica es responsable de la acumulación de grasas en el hígado y de la cirrosis hepática. Disminuye la resistencia del hígado frente a las infecciones.

http://www.profesorenlinea.cl/swf/links/frame_top.php?dest=http%3A//www.profesorenlinea.cl/Ciencias/Alcoholismo.htm

El alcohol es un depresor del Sistema Nervioso Central (SNC). Sus efectos dependen de la dosis consumida ya que al alcanzar diferentes concentraciones en sangre los efectos físicos y psicológicos son diferentes. Así podemos hablar de cinco estados que son:
Concentración de etanol en la sangre (mg/dl)
Estado de alcoholismo
Efectos físicos y psicológicos
10 – 50
Euforia
Euforia, desinhibición, disminución de la atención y el juicio
50 – 100
Excitación
Deterioro de la coordinación muscular, disminución de la respuesta sensorial
150 – 300
Confusión
Desorientación, alteración de la percepción, pérdida del equilibrio y torpeza al hablar
250 – 400
Estupor
Marcada disminución de la respuesta al estímulo, marcada falta de coordinación, incontinencia de esfínteres, sueño o estupor
400 - 500
Coma
Inconsciencia total, reflejos deprimidos, temperatura subnormal, colapso circulatorio y respiratorio y muerte También produce efectos en el sistema cardiovascular como vasodilatación, aumento de la frecuencia cardiaca y aumento de la presión arterial; en el sistema respiratorio produce una estimulación de los centros respiratorios que avanza hacia la depresión; en el aparato digestivo produce alteración de la mucosa gástrica de tipo inflamatorio, aumento de la secreción de ácido clorhídrico y de gastrina e inhibición del peristaltismo intestinal. También aumenta la diuresis y la eliminación de ácido úrico. A nivel del aparato genital aumenta la libido, disminuye la potencia sexual y puede producir atrofia testicular.

http://www.montefenix.org.mx/index.php/Profesionales-de-la-Salud/Alcohol-licor/vino/cerveza/bebidas-destiladas-fermentadas.html

El alcohol etílico esta contenido en la cerveza, el vino, licores etc. Es producido por los efectos de organismos vivos (levadura) en los azúcares contenidos en la uva o en granos (fermentación). El contenido de la cerveza y del vino en alcohol se mide en porcentajes del volumen total, siendo de un 3 a un 6% en la mayoría de las cervezas hasta de un 12% en el vino naturalmente fermentado.
Los efectos del alcohol sobre el SNC dependen de la concentración de alcohol en la sangre y en los líquidos titulares. Entre un 0,1% y un 0,2% de alcohol altera el tiempo de reacción y el comportamiento complejo, tal como el que exige la conducción de un automóvil, así como obstaculiza la realización de test de enjuiciamiento y de percepción en profundidad. Unos 0,5% da lugar a coma. El contenido de alcohol en la sangre depende a su vez de:

a) Cantidad ingerida
b) Velocidad de eliminación
c) Volumen del individuo

El cuerpo humano se compone de líquido en un 96%, los individuos de mayor volumen deben ingerir más alcohol para alcanzar un determinado porcentaje de alcohol en los líquidos corporales.

La cuantía de eliminación depende en gran medida del metabolismo, sobre todo cuando este se halla aumentado por el ejercicio, ya que el alcohol es transformado en glucosa sanguínea, la cual es utilizada en al metabolismo. El café y la mayoría de los estimulantes corrientes no contrarrestan gran cosa los efectos de una bebida alcohólica, ya que no aumentan lo suficiente el metabolismo. Los estimulantes combaten más bien los efectos depresores del alcohol sobre el SNC.
En la adicción, el alcohol tomado para contrarrestar los síntomas de una “resaca” puede dar lugar a que el sujeto beba constantemente, y los efectos acumulativos del alcohol sobre el SNC puedan ocasionar eventualmente alucinaciones que se conocen como delirium tremens.
El alcohol afecta a los niveles superiores del SNC en primer lugar, alterando las funciones corticales, mientras que las funciones del bulbo raquídeo (respiración, frecuencia cardiaca, etc.) continúan intactas, incluso después de que el individuo ésta alcoholizado. El abuso continuado durante muchos años puede causar lesiones corticales que conducen a conducen a síntomas psicóticos (síndrome de Korsakow).
Uno de los compuestos que resaltan de la descomposición de alcohol en glucosa, por el hígado, es el acetaldehído. Esta sustancia se produce también en la destrucción de dopamina, uno de los trasmisores neurales del cerebro.
Un efecto colateral adicional del alcohol es el de reducir el sueño REM. A ello se debe quizás el hecho de que los alcohólicos duerman poco.

Introducción a la psicología fisiológica

Practica 7

Nervio

III
Nervio oculomotor
Núcleo del nervio oculomotor
Inerva al músculo elevador del párpado superior, y todos los músculos extrínsecos del ojo, excepto oblicuo superior y recto lateral.
Son responsables del movimiento ocular.
Núcleos accesorios del nervio oculomotor
Inerva los músculos esfínter de la pupila y ciliar.
(Cierra la pupila)
IV
Nervio patetico o troclear
Núcleo del nervio troclear
Inerva el músculo oblicuo superior.

V
Nervio trigémino
Principal mesensefálico

Raíz descendiente del trigémino

Sensibilidad del oído


VI
Nervio abducen o motor ocular externo
Núcleo motor del nervio abducen
Inerva el músculo recto lateral

VII
Facial
De manera AFERENTE:

Raíz descendiente del trigémino


Sensibilidad del oído
Haz solitario
Gusto
De manera EFERENTE:

Núcleo motor del trigémino


Inerva los músculos masticadores, el tensor del velo del paladar, el milohioideo y el vientre anterior del diagástrico.
Núcleo salival superior
Inervan la glándula lagrimal y submandibular.

VIII
Nervio
Estato- acústico

Núcleo cocleares y vestibulares
La audición y el sentido de equilibrio

IX
Glosofaríngeo

De manera AFERENTE:

Raíz descendiente del trigémino


Sensibilidad del oído
Haz solitario
Gusto
De manera EFERENTE

Núcleo ambiguo



Deglutir
Núcleo salival inferior
Envía fibras preganglionares hacia el nervio glosofaríngeo. Estas terminan en el ganglio ótico, el cual a su vez manda axones posganglionares a la glándula salival parótida.
X
Nervio vago
De manera AFERENTE:

Raíz descendiente del trigémino


Sensibilidad del oído
Haz solitario
Gusto
De manera EFERENTE

Núcleo ambiguo



Deglutir
Núcleo posterior motor del vago
Sus fibras parten del nervio vago y se distribuyen ampliamente por las vísceras torácicas y abdominales.
XI
Espinal o
Accesorio
Raíz cervical del 5-7
Se encuentra el músculo esternocleidomastoideo
Núcleo ambiguo
Deglutir
XII
Nervio Hipogloso mayor
Núcleo del nervio hipogloso
Inerva los músculos intrínsecos y extrínsecos de la lengua.

PRACTICA 6

SEXTA PRÁCTICA: “TALLO CEREBRAL I”
OBJETIVO:
Identificar en los auxiliares didácticos las características anatómicas del tallo cerebral
MATERIAL DIDÁCTICO:
a) Modelos anatómicos
b) Piezas anatómicas
c) Placas de RMI

ACTIVIDADES
DESARROLLO
OBSERVAR
IDENTIFICAR Y SEÑALAR

Los alumnos identificarán en el material didáctico las principales características externas del tallo cerebral, sus relaciones y la salida aparente de los nervios craneales.
Maniquíes y piezas anatómicas

Localización y componentes
Relaciones
Límites
Cuarto ventrículo y sus comunicaciones
Configuración externa
Origen aparente de los N. craneales

Modelos anatómicos y esquemas
Componentes:
Configuración externa
Cuarto ventrículo y sus comunicaciones


Identificar en placas de RMI

Localización:
Relaciones
Límites
Cuarto ventrículo y comunicaciones.
Componentes

REPORTE:
1. Elaborar un esquema que muestre las vistas ventral, lateral y dorsal del tallo cerebral, en la que se pueda identificar su configuración externa: localización, relaciones, límites, componentes.
2. Revise en la Web por lo menos 2 páginas (de buen nivel) y un libro de texto de cuáles pueden ser las causas de A) Parálisis facial, y B) Las causas de la Neuralgia Trigeminal.
3. Suba su reporte a su Blog

Psic. Martha E. Acosta Mata

M. en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez

paralasis facial

La parálisis facial periférica (prosopoplejía) es una afectación del nervio facial que ocasiona un síndrome agudo con debilidad de la musculatura facial por lesiones del VII par craneal (nervio facial)después del núcleo de este nervio (infranuclear),que estén comprometiendo la medula oblongata. Es la más frecuente de todas las parálisis de los nervios craneales.
Parálisis facial periférica idiopática o primaria: Parálisis de Bell o Parálisis a frigore.

La parálisis facial periférica idiopática o parálisis de Bell

La parálisis facial periférica idiopática o primaria, como su nombre lo indica, es aquella que se presenta de comienzo agudo y su causa no era claramente conocida, se asociaba con el enfriamiento brusco del rostro (parálisis a frigore). Su frecuencia es mayor en el lado izquierdo de la cara, según Moulonguet. Sin embargo, actualmente la etiología se atribuye a un proceso inflamatorio en el nervio debido a una infección viral (particularmente de la familia herpes virus).
Características:
Siempre unilateral
Es total, es decir, involucra a los músculos inervados por la rama temporofacial y cervicofacial
Pérdida total o parcial de los movimientos voluntarios, reflejos y automáticos

¿Qué es la parálisis de Bell?

La parálisis de Bell es una forma de parálisis facial temporaria que se produce por el daño o trauma a uno de los dos nervios faciales. El nervio facial, también llamado séptimo par craneano, es una estructura en pares que viaja a través de un canal óseo estrecho (llamado canal de Falopio) en el cráneo, debajo del oído, a los músculos a cada lado de la cara. Durante la mayor parte de su viaje, el nervio está encajonado en esta vaina ósea.
Cada nervio facial dirige los músculos de un lado de la cara, incluso aquellos que controlan parpadear y cerrar el ojo, y las expresiones faciales como sonreír y fruncir el ceño. Además, el nervio facial transporta impulsos nerviosos a las glándulas lacrimales, las glándulas salivares, y los músculos de un pequeño hueso en el medio del oído llamado estribo. El nervio facial también transmite sensaciones del gusto provenientes de la lengua.
Cuando se produce la parálisis de Bell, se interrumpe la función del nervio facial, causando la interrupción de los mensajes que el cerebro le envía a los músculos faciales. Esta interrupción produce debilidad o parálisis facial.
La parálisis de Bell recibió su nombre de Sir Charles Bell, un cirujano escocés del siglo XIX quien fue el primero en describir la afección. El trastorno, que no está relacionado con un accidente cerebrovascular, es la causa más común de parálisis facial. Generalmente, la parálisis de Bell afecta a un solo nervio del par facial y un lado de la cara, sin embargo, en casos infrecuentes, puede afectar ambos lados.

Síntomas

Debido a que el nervio facial tiene tantas funciones y es tan complejo, el daño del nervio o una interrupción de su función puede generar muchos problemas. Los síntomas de la parálisis de Bell, que varían entre las personas y fluctúan en gravedad desde una debilidad leve a parálisis total, pueden incluir tics, debilidad, o parálisis en uno o ambos lados de la cara, caída del párpado y de la comisura de la boca, baboseo, sequedad del ojo o la boca, deterioro del gusto, y lagrimeo excesivo de un ojo. Con mayor frecuencia estos síntomas, que generalmente comienzan súbitamente y llegan al máximo en 48 horas, llevan a una distorsión facial significativa.
Otros síntomas pueden comprender dolor o molestias alrededor de la mandíbula y detrás del oído, zumbido en uno o ambos oídos, dolor de cabeza, pérdida del gusto, hipersensibilidad al sonido del lado afectado, deterioro en el habla, mareos y dificultad para comer o beber.

¿Qué produce la parálisis de Bell?

La parálisis de Bell se produce cuando el nervio que controla los músculos faciales está hinchado, inflamado o comprimido, dando como resultado debilidad o parálisis facial. Sin embargo, se desconoce qué es lo que causa el daño.
La mayoría de los científicos cree que una infección viral como una meningitis viral o el virus de las llagas del resfrío común - herpes simple - causa el trastorno. Ellos piensan que el nervio facial se hincha y se inflama como reacción a la infección, causando presión dentro del canal de Falopio y llevando a un infarto (muerte de las células nerviosas debido a al suministro insuficiente de sangre y oxígeno). En algunos casos leves (donde la recuperación es rápida), sólo hay daño en la vaina de mielina del nervio. La vaina de mielina es el recubrimiento graso, el cual funciona como un aislante, de las fibras nerviosas del cerebro.
El trastorno también ha sido asociado con la influenza o una enfermedad parecida a la misma, dolores de cabeza, infección crónica del oído medio, alta presión arterial, diabetes, sarcoidosis, tumores, enfermedad de Lyme y traumas tales como fractura de cráneo o lesión facial.

neuralgia trigeminal

La neuralgia del trigémino o Tic Douloureux (también conocida como prosopalgia) es un trastorno neuropático del nervio trigémino que provoca episodios de intenso dolor en los ojos, labios, nariz, cuero cabelludo, frente y mandíbula. Muchos consideran que la neuralgia del trigémino está entre las afecciones más dolorosas y fue denominada en ocasiones la enfermedad del suicidio por el número significativo de personas que se quitaban la vida antes de que se descubrieran tratamientos eficaces. Se estima que sufren neuralgia del trigémino una de cada 15.000 personas, aunque las cifras podrían ser significativamente mayores debido a que son frecuentes los diagnósticos incorrectos. Se suele desarrollar tras la edad de 40 años, aunque ha habido casos de pacientes de solo tres años de edad

Síntomas

Los episodios de dolor pueden darse de forma paroxística, o repentina. Cierto número de pacientes desarrollan neuralgia del trigémino tras un canal en las raíces dentales y pueden ir repetidamente al dentista a medida que el dolor radia a través de los dientes. Las extracciones no ayudan puesto que el dolor se origina en el nervio trigémino y no en un nervio individual de los dientes. Debido a este problema acaban sin tratamiento durante mucho tiempo antes de recibir un diagnóstico correcto. Para describir la sensación de dolor, los pacientes señalan un área de la cara que actúa como desencadenante, tan sensible que el mero contacto con corrientes de aire puede desencadenar un episodio de dolor. Esto afecta a su estilo de vida puesto que el episodio lo pueden poner en marcha actividades comunes de la vida diaria de los pacientes, como el cepillado dental. Los vientos suaves tanto cálidos como húmedos, climas ventosos o incluso el más ligero contacto como un vaso pueden provocar un ataque. Los ataques son referidos como calambrazos eléctricos punzantes o como si les hubieran dado un disparo que acaba siendo intratable. Los ataques individuales afectan un lado de la cara cada vez, durando algunos segundos o más y se repite de una a cientos de veces a lo largo del día. El dolor también tiende a darse en ciclos con remisiones completas que duran meses o incluso años. En el 3-5% de los casos el dolor es bilateral. Esto indica normalmente problemas con ambos nervios trigéminos puesto que uno inerva estrictamente el lado izquierdo de la cara y el otro lo hace con el derecho. El dolor también afecta de forma típica con más frecuencia o severidad con el tiempo. Una gran cantidad de los pacientes desarrolla el dolor en una rama, y al cabo de los años el dolor se desplaza por las otras ramas del nervio.
Se pueden dar signos de esto en varones que podrían dejar deliberadamente un área de su cara sin afeitarse para evitar que se desencadene un episodio. Aunque la neuralgia del trigémino no es fatal, las recurrencias sucesivas pueden ser incapacitantes y el miedo de provocarse un ataque puede hacer que los que lo sufren se muestren reacios a comprometerse con actividades normales.
Hay una variante de neuralgia del trigémino llamada "neuralgia atípica del trigémino". En algunos casos de neuralgia atípica, el afectado experimenta un dolor severo e incesante parecido a la migraña además de los dolores punzantes A esta variante se le llama a veces "neuralgia del trigémino tipo 2",basándose en una clasificación reciente del dolor facial. En otros casos, el dolor es punzante e intenso, pero se puede percibir como una quemadura o picor, mas que una sacudida. A veces, el dolor es una combinación de sensaciones semejantes a las sacudidas, dolores tipo migraña y dolores de quemadura o comezón. También se puede sentir como un pesado dolor taladrante e implacable.

wikipedia.org/wiki/Neuralgia_del_trigémino

wikipedia.org/wiki/paralisis_facial

paralisis facial

Es una forma temporal de parálisis facial que se presenta con daño al nervio que controla el movimiento de los músculos en la cara.
Causas, incidencia y factores de riesgo La parálisis de Bell es una forma de mononeuropatía del VII par craneal y es el tipo más común de daño a este nervio. Este tipo de parálisis afecta a 2 de cada 10.000 personas.
La parálisis de Bell implica daño al séptimo par craneal (facial), el nervio que controla el movimiento de los músculos de la cara. La causa a menudo no es clara, aunque las infecciones por herpes pueden estar implicadas.
Se presume además que esta parálisis está relacionada con hinchazón (inflamación) del nervio en el área donde atraviesa los huesos del cráneo. Otras afecciones relacionadas con la parálisis de Bell abarcan:
Diabetes
Enfermedad de Lyme
Sarcoidosis
Síntomas
Los síntomas generalmente comienzan de manera súbita y fluctúan entre leves y severos. Dichos síntomas pueden abarcar:
Cambio en la expresión facial (por ejemplo, hacer muecas)
Dificultad para comer y beber
Babeo debido a la falta de control de los músculos de la cara
Caída del párpado o de la comisura de la boca
Resequedad en los ojos o en la boca
La cara se siente templada o estirada hacia un lado
Parálisis facial de un solo lado de la cara que dificulta el cierre de un ojo
Dolor de cabeza
Pérdida del sentido del gusto
Dolor detrás o en frente del oído
Sensibilidad al sonido (hiperacusia) en el lado de la cara afectado
Fasciculaciones en la cara
Debilidad en la cara

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000773.htm

neuralgia trigeminal

La neuralgia trigeminal es un desorden del nervio trigeminal (quinto nervio craneal) que causa dolor severo en un lado de la cara. El nervio trigeminal es el nervio más extenso en la cabeza. Este nervio percibe dolor, presión, y temperatura. También ayuda a la formación de saliva y lágrimas.

Causas
Las causas exactas no son claras. Las causas posibles pueden ser:
Degeneración del nervio
Presión sobre el nervio
Irritación del nervio
Una arteria anormal ubicada muy cerca del nervio
Las siguientes causas son raras:
Tumor en el cerebro o en la cabeza
Esclerosis múltiple
Herpes

Factores de Riesgo
Un factor de riesgo es algo que incrementa su posibilidad de enfermarse. Los factores de riesgo para la neuralgia trigeminal incluyen:
Edad: mayor de 50 años
Sexo: Mujer (un riesgo ligeramente más elevado)

Síntomas
El síntoma principal es dolor en un lado de la cara. El dolor se puede sentir dentro de la boca, en los labios, mejillas, mentón, fosas nasales, oído o cerca del ojo. En raras ocasiones, el dolor puede ocurrir en el ojo o la frente. El dolor algunas veces es acompañado por tics o punzadas.
Otros síntomas podrían incluIr:
Dolor repentino, severo y punzante
Ataques de dolor, de al menos dos minutos
Ataques que ocurren hasta cientos de veces al día
Ataques sucesivos que pueden incapacitarlo
Ataques que pueden contraatacarse lavando, rasurando, tocando o masajeando la cara
Generalmente no hay síntomas entre ataques. Sin embargo, algunas personas pueden sentir un cierto dolor entre un ataque y otro.

http://healthlibrary.epnet.com/GetContent.aspx?token=c905f6c8-fb81-4c5f-9ac5-57abe8fde16b&chunkiid=103440

Neuralgia del trigémino
“Se caracteriza clínicamente por paroxismos dolorosos, faciales y unilaterales, por lo general en el territorio de los nervios maxilar y mandibular. Se presenta en edades avanzadas (sexta década), es más frecuente en las mujeres en el lado derecho de la cara.
En la mayoría de los pacientes no se relacionan con lesiones estructurales de la base del cráneo. Se han considerado como causas la isquemia, la inflamación del nervio a partir de caries dentales o por el virus de herpes simple, como también por mecanismos de descarga central (como el dolor tálamico). En estos casos la neuralgia se denomina idiopática.
Algunas investigaciones sugieren la intervención de un factor hereditario en un 2% de los casos.
El creciente empleo de la resonancia magnética y de la angiografía permitió demostrar, en un grupo importante de pacientes con manifestaciones clínicas de neuralgia idiopática, malformaciones vasculares, ectasias o tortuosidades vasculares que hacían contacto con las raíces del trigémino.
Con menos frecuencia la neuralgia es síntoma de tumores intracraneanos, alteraciones tóxicas o metabólicas como la diabetes y la esclerosis múltiple. En estos casos el dolor suele acompañarse con signos de déficit neurológicos.”

Fernández M, (1996) Neurología en el anciano p. 115. Argentina: Editorial Médica Panamericana S.A.

Parálisis facial periférica. Este tipo de parálisis compromete toda una hemicara; cuando se presenta se puede producir una hemicara; cuando se presenta se puede producir lagoftalmía y se aprecia el fenómeno de Bell, esto es, cuando el paciente trata de cerrar los ojos, en el lado comprometido se eleva el ojo hasta no dejar visible la córnea.
La parálisis de Bell se presenta cuando la lesión es distal el ganglio geniculado y aparece en forma espontánea. Otras causas pueden ser traumas, diabetes, enfermedades de colágeno o de origen nuclear, como ocurre con las lesiones pónticas, en las cuales se presentan parálisis periféricas de los pares VII y VI de un lado, con hemiparesia contralateral. Este síndrome póntico se denomina de Millard-Gubler.
Parálisis facial central. En la parálisis facial central o supranuclear se paraliza el tercio inferior de la cara con respecto a la porción superior.

Toro J, Yepes M, Palacios E, (2001) Neurología. p. 14. Colombia: Editorial Nomos S.A.